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Schlafapnoe als kardiovaskuärer Risikofaktor

Die Schlafapnoe, nach dem sogenannten Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) definiert als >10 Apnoen oder Hypopnoen pro Stunde Schlaf, hat in der Bevölkerung eine hohe Prävalenz (ungefähr 10% der Frauen und 25% der Männer).

In den letzten 15 Jahren wurde die Schlafapnoe (insbesondere vom obstruktiven Typ) als unabhängiger Risikofaktor für Morbidität/Mortalität, kardiovaskuläre Erkrankungen wie die arterielle Hypertonie, der koronaren Herzkrankheit, der Herzinsuffizienz, Herzrhythmus-störungen und - seit kurzem - auch dem plötzlichen Tod im Schlaf durch eine grosse Anzahl Studien anerkannt.

Ein Beispiel dafür finden wir in der sogenannten Wisconsin Sleep Cohort. In dieser Studie wurde bei 709 Patienten gezeigt, dass ein AHI von >15 pro Stunde Schlaf unabhängig von anderen Faktoren mit einem um das Dreifache erhöhten Risiko, innert vier Jahren eine neu diagnostizierte arterielle Hypertonie zu entwickeln, verbunden war.

Neben der Anerkennung der (obstruktiven) SA als unabhängiger epidemiologischer kardio- und zerebrovaskulärer Risikofaktor besteht eine zunehmende Evidenz einer direkten (kausalen) Beziehung zwischen SA und vaskulären Erkrankungen, unter anderem auch Schlaganfall. Zahlreiche hämodynamische, neurale, vaskuläre, metabolische, humorale und entzündliche Veränderungen sind mit SA assoziiert und führen insgesamt zu einem erhöhten vaskulären Risiko im Sinne einer verstärkten Atherogenese.

Schlafapnoe als Risikofaktor für einen ischämischen Schlaganfall

• Der Schlaganfall ist weltweit die Zeithäufigste Todesursache und die häufigste Ursache von Invalidität.
• Die Assoziation zwischen Schlafapnoe (SA; insbesondere vom obstruktiven Typ OSAS) und kardiovaskulären Erkrankungen, wie die arterielle Hypertonie, der koronaren Herzkrankheit, der Herzinsuffizienz und - seit kurzem – auch dem plötzlichen Tod im Schlaf sowie dem Schlaganfall wurde in den letzten Jahren durch eine zunehmende Anzahl Studien anerkannt.
• Die Schlafapnoe (SA) tritt häufig bei Patienten mit akutem Schlaganfall auf (50-70%) und geht nicht nur mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko einher, sondern auch mit einer ungünstigeren Prognose und einer erhöhten Morbidität.
• Die SA kann Ausdruck einer vorstehenden Störung sein oder auch neu nach einem Schlaganfall einsetzen und ist somit nicht nur als Risikofaktor, sondern auch als Folge der zerebralen Ischämie anzusehen.
• Als akuter Effekt wirkt die Schlafapnoe auf die zerebrale Hämodynamik/Sauerstoffversorgung und als chronischer Effekt als Faktor zur Atherosklerose/Atherogenese.